COX-2:25.8 μM (IC50);COX-1:113.7 μM (IC50)

Acetaminophen 对 COX-2 的抑制选择性为 4.4 倍（COX-1 的 IC50 113.7 μM；COX-2 的IC50 25.8 μM）。口服该药物后，最大体外抑制率为 56%（COX-1）和 83%（COX-2）。给药后至少5 小时内，Acetaminophen 血浆浓度仍高于体外 COX-2 的 IC50。Acetaminophen 的 IC50 值（COX-1：105.2
μM；COX-2：26.3 μM）与其体外 IC50 值相比更佳。Acetaminophen 抑制 COX-2 的程度超过80%，即与非甾体抗炎药 (NSAID) 和选择性 COX-2 抑制剂相当。然而，与抑制血小板功能相关的COX-1 阻断率 >95% 并未实现。 MTT 测定表明，50 mM 剂量的 Acetaminophen 显著降低细胞存活率至61.5%。有趣的是，与 Acetaminophen 处理的细胞相比，Acetaminophen/HV110 联合处理的细胞中细胞存活率显著增加至 79.7%。

给小鼠服用 Acetaminophen（250 mg/kg，口服）会导致肝损伤严重和细胞坏死，表现为血清肝酶丙氨酸氨基转移酶（ALT）、氨基转移酶（AST）升高，相反，与正常组相比，用不同剂量的柠檬醛（125、250 和500 mg/kg）预先处理的效果显示，与 Acetaminophen 组相比，血清 ALT（分别为 91.79%、93.07% 和95.61%）、AST（分别为 93.40%、91.89% 和 96.52%）、ALP（分别为 39.29%、37.07% 和59.80%）和γGT（分别为 92.83%、91.59% 和 93.0%）活性显著（p<0.05）降低。 SLM 预处理对 ALT（95.90%）、AST（95.03%）、ALP（70.52%）和γGT（92.69%）活性也产生了类似的结果。
Acetaminophen (300 mg/kg，腹腔注射，单剂量) 通过提高 Fe2+ 和丙二醛 (MDA) 的水平，并降低谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 的水平，诱导铁死亡，并在 C57BL/6J 小鼠模型中诱发急性肝脏损伤。

Acetaminophen 对全血中 COX-1 和 COX-2 活性抑制效果：
COX-1 实验中,健康志愿者提供的全血没有抗凝血剂的一部分转运到含 Acetaminophen 或DMSO 的玻璃管中, 离心分离血清,测定血清 TxB2 水平。COX-2 实验中, 肝素化全血一部分与 10 μg/ml LPS 和10 μg/ml 阿司匹林温育,加入 Acetaminophen 或 DMSO 在 37oC 下反应 24 小时,离心分离血浆，测定PGE2 水平。计算COX-1 或 COX-2 抑制水平 作为血浆类二十烷酸改变百分数(COX-1 实验测定 TxB2，COX-2 实验测定PGE2)。两种酶实验中, 绘制浓度反应曲线，使用 PRISM Version 3.0 测定 IC50 值。

细胞系：SK-MEL-28, SK-MEL-5, MeWo, Saos-2, SW-620, PC-3, B16-F0, B16-F10, BJ 成纤维细胞系和人类表皮黑色素细胞
浓度：溶于 DMSO,最终浓度为 500 μM 左右
处理时间：48 小时
方法：细胞用 Acetaminophen 处理 48 小时。通过台酚蓝染色排除法测定细胞活力，通过记录GSH 和DTNB反应形成的二硫化物 GS-TNB 和黄色化合物 5-硫基-2-硝基苯甲酸(TNB)测定细胞内 GSH。

动物模型：B6C3F1 鼠
剂量：350 mg/kg
给药处理：每天口服处理

室温 避光

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